Розувастатин таблетки инструкция

Розувастатин инструкция по применению

Официальная инструкция лекарственного препарата Розувастатин таблетки 5 мг, 10 мг, 20 мг. Описание и применение Rozuvastatin, аналоги и отзывы. Инструкция Розувастатин таблетки утвержденная компанией производителем.

Общая характеристика

Международное непатентованное наименование

Rosuvastatin.

Описание

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, круглые, двояковыпуклые.

Состав лекарственного средства

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон тип В, магния стеарат, лактоза моногидрат.

Оболочка: Opadry II 85F34610 розовый (поливиниловый спирт, титана диоксид Е171, полиэтиленгликоль (макрогол), тальк, железа оксид желтый Е172, железа оксид красный Е172, железа оксид черный Е172).

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон тип В, магния стеарат, лактоза моногидрат.

Оболочка: Opadry II 85F34610 розовый (поливиниловый спирт, титана диоксид Е171, полиэтиленгликоль (макрогол), тальк, железа оксид желтый Е172, железа оксид красный Е172, железа оксид черный Е172).

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон тип В, магния стеарат, лактоза моногидрат.

Оболочка: Opadry II 85F34610 розовый (поливиниловый спирт, титана диоксид Е171, полиэтиленгликоль (макрогол), тальк, железа оксид желтый Е172, железа оксид красный Е172, железа оксид черный Е172).

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Фармакотерапевтическая группа

Гиполипидемический препарат - ингибитор ГМК-КоА-редуктазы.

Код АТХ: C10AA07.

Фармакологические свойства

Механизм действия

Розувастатин - селективный и конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение З-гидрокси-З-метилглутарил коэнзима А в мевалонат, предшественник холестерина. Основным органом, на который действует розувастатин, является печень, орган-мишень для снижения уровня холестерина.

Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что приводит к ингибированию синтеза липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.

Фармакодинамика

Розувастатин снижает повышенное содержание холестерина-ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает содержание холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также снижает содержание аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина А-I (АпоА- I), снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА- I.

Таблица 1. Дозозависимый эффект у больных с первичной гиперхолестеринемией (тип IIа и IIIb по Фредриксону) (среднее скорректированное процентное изменение по сравнению с исходным значением).

Терапевтический эффект достигается через 1 неделю после начала лечения, 90% от максимального эффекта получено через 2 недели. Максимальный эффект обычно наблюдается через 4 недели и остается неизменным после этого срока.

Клиническая эффективность и безопасность

Розувастатин эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией, с гипертриглицеридемией или без нее, независимо от расовой принадлежности, пола или возраста, а также у пациентов с диабетом или наследственной формой гиперхолестеринемии.

Из объединенных данных по фазе III клинических исследований следует, что розувастатин оказывает клинический эффект при лечении большинства пациентов с гиперхолестеринемией типов IIа и IIIb (средний исходный уровень ЛПНП составляет 4,8 ммоль/л), что признано в нормах Европейского Общества по атеросклерозу (ЕОА, 1998); уровень Х-ЛПНП удовлетворял нормам ЕОА (<3 ммоль/л) примерно у 80% пациентов, получавших дозу 10 мг.

В крупном исследовании 435 пациентов с гетерозиготной формой наследственной гиперхолестеринемии принимали розувастатин в дозе от 20 мг до 80 мг. Прием всех доз показал положительное влияние на липидные параметры. После титрации до суточной дозы 40 мг (12 недель лечения), Х-ЛПНП был снижен на 53%. 33% пациентов достигли нормы ЕОА по уровню Х-ЛПНП (<3ммоль/л).

В открытом титрационном исследовании у 42 пациентов с гомозиготной формой наследственной гиперхолестеринемии был оценен клинический эффект при приеме 20-40 мг розувастатина. Средний уровень снижения Х-ЛПНП среди всех пациентов составил 22%.

В клинических исследованиях с ограниченным числом пациентов, были получены данные о том, что розувастатин оказывает аддитивный эффект по снижению уровня триглицеридов при совместном применении с ниацином.

Исследованием JUPITER (Justification for the Use of Statins in Prevention: an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin) был отмечен важный этап в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний статинами. Влияние розувастатина на возникновение основных атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний было оценено с участием 17802 мужчин старше 50 лет и женщин старше 60 лет.

Участники исследования были рандомизированы в группы: плацебо (n=8901) или розувастатина - 20 мг один раз в день (n=8901) и наблюдались в течение 2 лет.

Уровень ЛПНП холестерина снизился на 45% (р<0,001) в группе розувастатина по сравнению с группой плацебо.

В ретроспективном анализе пациентов высокой группы риска с исходным уровнем риска по шкале Framingham >20% (1558 пациентов) в группе риска пациентов, принимавших розувастатин, наблюдалось значительное снижение комбинированной конечной точки смертности от сердечно-сосудистых причин, инсульта и инфаркта миокарда (р=0,028) по сравнению с группой плацебо. Абсолютное снижение частоты таких исходов на 1000 пациенто-лет составила 8,8. Общая смертность осталась неизменной в группе повышенного риска (р=0,193). В ретроспективном анализе пациентов высокой группы риска (9302 пациентов) с исходным уровнем риска ≥5% (экстраполировано включая пациентов старше 65 лет) в группе пациентов, принимавших розувастатин, наблюдалось значительное снижение комбинированной конечной точки смертность от сердечно-сосудистых причин, инсульта и инфаркта миокарда (р=0,0003) по сравнению с группой плацебо. Абсолютное снижение частоты таких исходов составила 5,1 на 1000 пациенто-лет. Общая смертность осталась неизменной в группе повышенного риска (р=0,076).

В исследовании JUPITER 6,6% пациентов из группы розувастатина и 6,2% - из группы плацебо прекратили использование исследуемого лекарственного средства из-за появления побочных реакций. Наиболее частыми побочными реакциями, повлекшими за собой отмену лекарственного средства, были: миалгия (0,3% в группе розувастатина, 0,2% в группе плацебо), боли в животе (0,03% в группе розувастатина, 0,02% в группе плацебо) и сыпь (0,02% в группе розувастатина, 0,03% в группе плацебо). Наиболее частыми побочными реакциями с частотой больше или равной группе плацебо были: инфекции мочевыводящих путей (8,7% в группе розувастатина, 8,6% в группе плацебо), назофарингит (7,6% в группе розувастатина, 7,2% в группе плацебо), боль в спине (7,6% в группе розувастатина, 6,9% в группе плацебо) и миалгия (7,6% в группе розувастатина, 6,6% в группе плацебо).

Дети

В двойном слепом рандомизированном многоцентровом плацебо-контролируемом 12-недельном исследовании (n=176, 97 мужчин и 79 женщин), за которым следовало 40-недельное (n=173, 96 мужчин и 77 женщин), открытое исследование титрования дозы розувастатина, пациенты в возрасте 10-17 лет (II-V по шкале Таннера) с гетерозиготной наследственной гиперхолестеринемией принимали 5, 10 или 20 мг розувастатина, либо плацебо ежедневно в течение 12 недель, а затем все пациенты переходили на терапию розувастатином на последующие 40 недель. В исследовании участвовало около 30% пациентов в возрасте 10-13 лет и примерно 17%, 18%, 40% и 25% на стадиях полового развития по шкале Таннера II, III, IV и V, соответственно.

Уровень холестерина ЛПНП был снижен на 38,3%, 44,6% и 50,0% при приеме 5, 10 и 20 мг розувастатина, соответственно, по сравнению с 0,7% в группе плацебо.

В конце 40-ой недели 70 из 173 пациентов (40,5%), принимавших розувастатин в дозах до 20 мг один раз в сутки, достигли уровня холестерина ЛПНП менее 2,8 ммоль/л.

После 52 недель исследования не было обнаружено влияния лечения розувастатином на рост, вес, индекс массы тела или половое созревание.

Розувастатин также изучался в 2-летнем открытом исследовании с титрованием дозы до целевой, в котором участвовало 198 детей в возрасте от 6 до 17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией (88 - мужского пола и 110 женского пола,

После 24 месяцев лечения розувастатином среднее снижение уровня холестерина ЛПНП по сравнению с исходным, рассчитанное по методу наименьших квадратов, составило - 43% (исходно: 236 мг/дл, 24-ый месяц: 133 мг/дл). В возрастных группах от 6 до 10 лет, от 10 до 14 лет и от 14 до 18 лет среднее снижение уровня холестерина ЛПНП по сравнению с исходным, рассчитанное по методу наименьших квадратов, составило - -43% (исходно: 234 мг/дл, 24-ый месяц: 124 мг/дл), -45% (исходно: 234 мг/дл, 124 мг/дл) и -35% (исходно: 241 мг/дл, 24-й месяц: 153 мг/дл), соответственно.

Кроме того терапия розувастатином в дозах 5 мг, 10 мг и 20 мг также привела к статистически значимым изменениям средних значений следующих второстепенных липидов и липопротеинов по сравнению с исходными: холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), общий холестерин, холестерин липопротеинов невысокой плотности, соотношение холестерина ЛПНП и ЛПВП, соотношение общего холестерина и холестерина ЛПВП, соотношение триглицеридов и холестерина ЛПВП, соотношение холестерина невысокой плотности и холестерина ЛПВП, АроВ (аполипопротеин В), АроВ/АроВ-1 (соотношение аполипопротеина В и аполипопротеина А-1). Все изменения улучшали липидный профиль и сохранялись в течение 2 лет.

После 24 месяцев лечения не обнаружено влияния на рост, вес, ИМТ или половое созревание. Фармакокинетика

Всасывание

Максимальные концентрации розувастатина в плазме крови достигаются примерно через 5 часов после приема внутрь. Абсолютная биодоступность составляет примерно 20%.

Распределение

Розувастатин в значительной степени захватывается печенью, являющейся местом синтеза холестерина и местом переработки холестерина ЛПНП. Объем распределения розувастатина составляет приблизительно 134 л. Около 90% розувастатина связывается с белками плазмы, главным образом с альбуминами.

Метаболизм

Розувастатин подвергается ограниченному метаболизму (приблизительно 10%). В исследованиях метаболизма invitroс использованием клеток печени человека было показано, что розувастатин является недостаточным субстратом для метаболизма, основанного на действии цитохрома Р450. Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является изофермент CYP2C9. Изоферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени. Основными метаболитами розувастатина являются N-десметилрозувастатин и лактоновые метаболиты. N-десметилрозувастатин примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически неактивны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное - его метаболитами.

Выведение

Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде через кишечник (включая абсорбированный и неабсорбированный розувастатин). Оставшаяся часть выводится почками. Около 5% выводимого с мочой розувастатина выводится в неизменном виде. Плазменный период полувыведения (T1/2) составляет примерно 19 часов. Период полувыведения не изменяется при увеличении дозы лекарственного средства. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 л/час (коэффициент вариации 21,7%). Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, в процесс «печеночного» захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик холестерина, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина.

Линейная зависимость

Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Фармакокинетические параметры не изменяются при многократном приеме в течение суток. Фармакокинетика у особых групп пациентов

Возраст и пол

Фармакокинетика розувастатина не зависит от пола и возраста у взрослых. Фармакокинетика розувастатина у детей и подростков с гетерозиготной наследственной гиперхолестеринемией была схожа с фармакокинетикой у взрослых добровольцев.

Расовая принадлежность

Фармакокинетические исследования показали приблизительно двукратное увеличение медианы AUC (площади, под кривой «концентрация-время») и Сmах (максимальной концентрации в плазме крови) розувастатина у пациентов азиатского происхождения (японцев, китайцев, филиппинцев, вьетнамцев и корейцев) по сравнению с европеоидами. У азиатов и индийцев показано увеличение медианы AUC и Сmах в 1,3 раза. Фармакокинетический анализ не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике среди представителей европеоидной и негроидной рас.

Почечная недостаточность

У пациентов с легкой и умеренно выраженной почечной недостаточностью величина плазменной концентрации розувастатина или N-десметилрозувастатина существенно не меняется. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-десметилрозувастатина в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов на гемодиализе была примерно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев

Печеночная недостаточность

У пациентов с различными стадиями печеночной недостаточности не выявлено увеличение периода полувыведения розувастатина у пациентов с 7-ю баллами и ниже по шкале Чайлд-Пью. У двух пациентов с 8-ю и 9-ю баллами по шкале Чайлд-Пью отмечено увеличение периода полувыведения, по крайней мере, в 2 раза. Опыт применения розувастатина у пациентов с более чем 9-ю баллами по шкале Чайлд-Пью отсутствует.

Генетический полиморфизм

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, в том числе, розувастатин, связываются с транспортными белками ОАТР1В1 (полипептид транспорта органических анионов, участвующий в захвате статинов гепатоцитамин) и BCRP (эффлюксный транспортер). У носителей генотипов SLCO1B1 (ОАТР1В1) с.521СС и ABCG2 (BCRP) с.421АА отмечалось увеличение экспозиции (AUC) к розувастатину в 1,6 и 2,4 раза, соответственно, по сравнению с носителями генотипов SLC01B1 с.521ТТ и ABCG2 с.421СС.

Детская популяция

Фармакокинетические исследования применения розувастатина (в виде таблеток) у детей в возрасте 10-17 или 6-17 лет с гетерозиготной наследственной гиперхолестеринемией (общее число пациентов - 214) продемонстрировали, что воздействие на детей сопоставимо с таковым на взрослых пациентов.

Показания к применению

Лечение гиперхолестеринемии:

Первичная гиперхолестеринемия (тип IIа, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная гиперхолестеринемия (тип IIIb) в качестве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными у взрослых, подростков и детей старше 6 лет.

Семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другой липидснижающей терапии (например, ЛПНП-аферез), или в случаях, когда подобная терапия недостаточно эффективна.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний:

Для снижения риска возникновения тяжелых сердечно-сосудистых осложнений у взрослых пациентов без клинических признаков ИБС, но с повышенным риском ее развития (возраст старше 50 лет для мужчин и старше 60 лет для женщин, повышенная концентрация С-реактивного белка (≥ 2 мг/л) при наличии, как минимум одного из дополнительных факторов риска, таких как артериальная гипертензия, низкая концентрация ХС-ЛПВП, курение, семейный анамнез раннего начала ИБС).

Розувастатин Показания к применению

Гиперхолестеринемия (тип IIa, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная гиперхолестеринемия (тип IIb) в качестве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными.

Семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другой холестеринснижающей терапии или в случаях, когда подобная терапия не подходит пациенту.

Способ применения Розувастатин и дозировка

Принимают внутрь. Рекомендуемая начальная доза составляет 10 мг 1 раз/сут. При необходимости доза может быть повышена до 20 мг через 4 недели. Повышение дозы до 40 мг возможно только у пациентов с тяжелой гиперхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (особенно у пациентов с семейной гиперхолестеринемией) при недостаточной эффективности в дозе 20 мг и при условии контроля врача.

Побочные действия

Со стороны ЦНС:

• часто - головная боль, головокружение, астенический синдром;
• возможно — тревожность, депрессия, бессонница, невралгия, парестезии.

Со стороны пищеварительной системы::

• часто - запор, тошнота, абдоминальная боль;
• возможны — обратимое преходящее дозозависимое повышение активности печеночных трансаминаз, диспепсия (в т.ч. диарея, метеоризм, рвота), гастрит, гастроэнтерит.

Со стороны дыхательной системы:

• часто — фарингит;
• возможно — ринит, синусит, бронхиальная астма, бронхит, кашель, диспноэ, пневмония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы:

• возможно — стенокардия, повышение АД, сердцебиение, вазодилатация.

Со стороны костно-мышечной системы:

• часто — миалгия;
• возможны — артралгия, артрит, мышечный гипертонус, боль в спине, патологический перлом конечности (без повреждений);
• редко — миопатия, рабдомиолиз (одновременно с нарушением функции почек, на фоне приема препарата в дозе 40 мг).

Со стороны мочевыделительной системы:

• канальцевая протеинурия (в менее 1% случаев — для доз 10 и 20 мг, 3% случаев — для дозы 40 мг);
• возможно — периферические отеки (рук, ног, лодыжек, голеней), боль внизу живота, инфекции мочевыводящей системы.

Аллергические реакции:

• возможны — кожная сыпь, кожный зуд;
• редко — ангионевротический отек.

Со стороны лабораторных показателей:

• преходящее дозозависимое повышение активности КФК (при повышении активности КФК более чем в 5 раз по сравнению с ВГН терапия должна быть временно приостановлена).

Прочие:

• часто — астенический синдром;
• возможно - случайная травма, анемия, боль в грудной клетке, сахарный диабет, экхимозы, гриппоподобный синдром, периодонтальный абсцесс.

Противопоказания Розувастатин

Заболевания печени в активной фазе (включая стойкое повышение активности печеночных трансаминаз или любое повышение активности трансаминаз более чем в 3 раза по сравнению с ВГН), выраженные нарушения функции почек (КК<30 мл/мин), миопатия, одновременный прием циклоспорина, беременность, лактация (грудное вскармливание), женщины репродуктивного возраста, не пользующиеся адекватными методами контрацепции, детский и подростковый возраст до 18 лет (т.к. эффективность и безопасность не установлены), повышенная чувствительность к розувастатину.

Передозировка

В случае передозировки специфического лечения не существует. При передозировке рекомендуется проводить симптоматическое лечение и мероприятия, направленные на поддержание функций жизненно важных органов и систем. Следует контролировать функцию печени и уровень КФК. Гемодиализ не дает положительного эффекта.

Меры предосторожности

Противопоказан при заболеваниях печени в активной фазе (включая стойкое повышение активности печеночных трансаминаз или любое повышение активности трансаминаз более чем в 3 раза по сравнению с ВГН).

Противопоказан при выраженных нарушениях функции почек (КК<30 мл/мин).

С осторожностью применять при наличии факторов риска развития рабдомиолиза (включая почечную недостаточность, гипотиреоз, личный или семейный анамнез наследственных мышечных заболеваний и предшествующий анамнез мышечной токсичности при использовании других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов), при хроническом алкоголизме, у пациентов в возрасте старше 65 лет, при заболеваниях печени в анамнезе, сепсисе, артериальной гипотензии, при проведении обширных хирургических вмешательств, травмах, тяжелых метаболических эндокринных или электролитных нарушениях, при неконтролируемой эпилепсии, у лиц азиатского происхождения (китайцы, японцы).

Терапию следует прекратить, если уровень КФК значительно увеличен (более чем в 5 раз по сравнению с ВГН) или если мышечные симптомы резко выражены и вызывают ежедневный дискомфорт (даже если уровень КФК в 5 раз меньше по сравнению с ВГН).

При применении розувастатина в дозе 40 мг рекомендуется контролировать показатели функции почек.

В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек.

Сообщалось об увеличении числа случаев миозита и миопатии у пациентов, принимавших другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы в сочетании с производными фибриновой кислоты (включая гемфиброзил), циклоспорин, никотиновую кислоту, азольные противогрибковые препараты, ингибиторы протеаз и макролидные антибиотики. Гемфиброзил повышает риск возникновения миопатии при сочетанном назначении с некоторыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Таким образом, не рекомендуется одновременное назначение розувастатина и гемфиброзила. Следует тщательно взвесить соотношение риска и возможной пользы при совместном применении розувастатина и фибратов или ниацина.

Рекомендуется проводить определение показателей функции печени до начала терапии и через 3 мес после начала терапии. Применение розувастатина следует прекратить или уменьшить дозу, если уровень активности трансаминаз в сыворотке крови в 3 раза превышает ВГН.

У пациентов с гиперхолестеринемией вследствие гипотиреоза или нефротического синдрома терапию основных заболеваний следует проводить до начала лечения розувастатином.

Дети

Противопоказан в детском и подростковом возрасте до 18 лет (т.к. эффективность и безопасность не установлены).

Применение в период беременности и кормления грудью

Противопоказан при беременности и в период лактации.

Не применять у женщин репродуктивного возраста, не пользующихся надежными методами контрацепции.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортом

При занятии потенциально опасными видами деятельности пациенты должны учитывать, что во время терапии может возникать головокружение.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

При одновременном применении розувастатина и циклоспорина AUC розувастатина была в среднем в 7 раз выше значения, которое отмечалось у здоровых добровольцев, плазменная концентрация циклоспорина при этом не менялась.

Начало терапии розувастатином или повышение дозы препарата у пациентов, получающих одновременно антагонисты витамина К (например, варфарин), может приводить к увеличению протромбинового времени и МНО, а отмена розувастатина или снижение дозы может приводить к уменьшению МНО (в таких случаях рекомендуется мониторинг МНО).

Совместное применение розувастатина и гемфиброзила приводит к увеличению в 2 раза Cmax в плазме крови и AUC розувастатина.

Одновременное применение розувастатина и антацидов, содержащих алюминия и магния гидроксид, приводит к снижению плазменной концентрации розувастатина примерно на 50%. Данный эффект выражен слабее, если антациды применяются через 2 ч после приема розувастатина (клиническое значение неизвестно).

Одновременное применение розувастатина и эритромицина приводит к уменьшению AUC розувастатина на 20% и Cmax розувастатина на 30% (вероятно, в результате усиления моторики кишечника, вызываемого приемом эритромицина).

Одновременное применение розувастатина и пероральных контрацептивов увеличивает AUC этинилэстрадиола и AUC норгестрела на 26% и 34% соответственно. Нельзя исключить такое взаимодействие при одновременном применении розувастатина и проведении гормонозаместительной терапии.

Гемфиброзил, другие фибраты и гиполипидемические дозы никотиновой кислоты (≥1 г/сут) увеличивали риск возникновения миопатии при одновременном применении с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы возможно в связи с тем, что они могут вызывать миопатию и при применении в качестве монотерапии.

Совместное применение розувастатина и итраконазола (ингибитора CYP3A4) увеличивает AUC розувастатина на 28% (клинически незначимо).

Условия и срок хранения Розувастатин

При температуре не выше 25С.

2 года.

Упаковка

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (ПВХ/ПВДХ/алюминиевая фольга) (3) - пачки картонные.

Правила отпуска

По рецепту.

Информация о производителе

ООО «АмантисМед».

Республика Беларусь, 223141, г. Логойск, ул. Минская 2и, тел/факс: (+375 1774) 25 286.