Эпидемиология и этиология
Недостаточность митрального клапана, или митральная недостаточность, - это регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков вследствие нарушения смыкания створок митрального клапана.
Эпидемиология . Изолированная митральная недостаточность встречается примерно в 10 раз реже, чем митральный стеноз (В. Ионаш, 1963). Ее частота у умерших больных с пороками сердца составляет лишь около 2% (И.А. Касирсь-кий, И. Кассирский, 1964). Значительно чаще митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом и недостатками аортального клапана.
Этиология . В отличие от митрального стеноза, что почти всегда имеет ревматическое происхождение, причин митральной недостаточности много (табл. 21).
Таблица 21
Главные причины и механизмы митральной недостаточности
Главными этиологическими факторами органической митральной недостаточности, обусловленной первичным поражением клапанного аппарата, являются:
1) ревматизм
2) инфекционный эндокардит
3) идиопатическая митральная недостаточность при миксоматозной дегенерации створок, хорд и сосочковых мышц, пролапсе
4) кальциноз клапанов сердца
5) ИБС (хронические формы и острый инфаркт миокарда)
6) наследственные заболевания соединительной ткани (болезнь Марфана, Элерса-Данлоса)
7) диффузные заболевания соединительной ткани - системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия и др..
8) врожденная недостаток
9) травма.
органическую митральную недостаточность необходимо отличать от относительной, или функциональной, развивающимся при различных поражениях миокарда (миокардит, дилатационная кардиомиопатия, хронические и острые формы ИБС и др.)., вызывающие выраженную дилатацию левого желудочка. Это приводит к вторичному растяжение клапанного кольца и смещение в латеральном направлении сосочковых мышц, вследствие чего смыкания неизмененных створок митрального клапана нарушается. При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии митральная регургитация обусловлена вовлечением передней створки клапана в выносной канал гипертрофированного левого желудочка вследствие его гипердинамического сокращения.
Патологическая анатомия
Ревматическая митральная недостаточность обусловлена преимущественно поражением створок уменьшаются в размерах и деформируются вследствие рубцовых изменений, возникающих при заживлении острого вальвулита. Важную роль играет также уменьшение подвижности створок вследствие утолщения или спаек комиссурами. При Неревматические митральной недостаточности обычно наблюдается первичное поражение других отделов клапанного аппарата - сухожильных хорд, сосочковых мышц и клапанного кольца (см. табл. 21), может быть изолированным или сопровождаться вовлечением в патологический процесс створок. Так, особенностью вальвулита при инфекционном эндокардите является развитие деструктивных процессов с перфорацией створок и разрывом хорд. Разрыв СУХОЖИЛЬНОЙ хорды с возникновением острой митральной недостаточности также может быть травматического происхождения. Для ИБС характерно поражение прежде сосочковых мышц с разрывом при остром инфаркте миокарда и дисфункцией вследствие ишемии или фиброза при хронических формах.
Особыми вариантами Неревматические митральной недостаточности является миксоматозная дегенерация (пролапс митрального клапана), а также кальциноз митрального кольца. Они обусловлены неспецифическими невоспалительными дегенеративными изменениями клапанного аппарата неизвестной этиологии или связанные с другими заболеваниями.
Механизмы нарушений гемодинамики. Поскольку давление в левом предсердии ниже, чем в аорте, он имеет меньшее сопротивление для человека, который создает благоприятные условия для регургитации значительного объема крови из левого желудочка в левое предсердие. При этом общий ударный объем левого желудочка возрастает и может значительно (до 3 раз) превышать норму. Увеличение систолического опорожнения левого желудочка является ранним механизмом компенсации нарушений гемодинамики у больных с митральной недостаточностью. Наполнения левого предсердия одновременно с наполнением легочных вен и левого желудочка приводит к росту давления в нем и растяжению мышц, что, согласно закону Франка-Старлинга, вызывает увеличение силы следующего сокращения и объема крови, поступающей в левый желудочек. Это приводит к повышению его конечно-диастолического объема и по закону Франка-Старлинга, прироста ударного выброса желудочка, поддерживает адекватное поступление крови в аорту. Увеличение работы левых желудочка и предсердия в условиях хронического объемного перегрузки достигается благодаря их компенсаторной гипертрофии. При этом вследствие повышения диастолической податливости желудочка увеличение его конечно-диастолического объема в стадии компенсации не сопровождается существенным повышением конечно-диастолического давления и давления в легочных венах.
Удельный вес поступальногв, или эффективного, и обратного кровотока зависит от относительных величин сопротивления на аортальном и митральном клапанах, что следует учитывать в лечении больных. Так, артериальная гипертензия или стеноз устья аорты вызывают увеличение обратной кровотока на моральном клапане и прогрессирование нарушений гемодинамики.
Декомпенсация обусловлена развитием левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся увеличением дилатации левого желудочка (его конечно-диастолического объема) и снижением сократимости миокарда. Это вызывает увеличение конечно-диастолического давления в желудочке и на путях кровотока - в легочных венах, капиллярах и легочной артерии. У большинства больных со значительной по объему хронической митральной недостаточностью, в отличие от митрального стеноза, увеличение легочно-сосудистого сопротивления и венозный застой в легких относительно невелики. Это обусловлено значительным увеличением податливости левого предсердия, что приводит к его выраженной дилатации при относительно небольшом повышении давления. При неизмененной или сниженной диастолической податливости левого предсердия, что свойственно острой митральной недостаточности (при дисфункции сосочковых мышц и разрыве хорды), при относительно небольшой дилатации полости предсердий давление в нем резко повышается. Это вызывает значительный рост давления в малом круге кровообращения и может приводить к развитию отека легких. Впоследствии может присоединяться недостаточность правого желудочка, обусловленная его хроническим перегрузкой сопротивлением.
Клиническая картина различна в зависимости от характера патологического процесса, выраженности митральной регургитации и сопутствующего поражения миокарда левого желудочка.
Течение невыраженной митральной недостаточности
У больных длительное время нет жалоб, и потребность в оперативном лечении в большинстве из них не возникает. Течение выраженной митральной недостаточности целом напоминает течение митрального стеноза, но, в отличие от него, связан с более серьезным прогнозом после развития сердечной недостаточности в связи с ее быстрым прогрессированием.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.