Этиология и патогенез
Распространенность. Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По разным данным, на ее долю приходится около 90-96% всех случаев артериальной гипертензии.
Развитие гипертонической болезни связывают с наличием ряда факторов риска:
1. Между AT и возрастом существует прямая зависимость: систолическое AT с возрастом постоянно увеличивается, а диастолическое AT повышается до 55 лет, а затем существенно не меняется.
2. Существует также зависимость между AT и полу. Распространенность артериальной гипертензии и уровень AT у женщин молодого и среднего возраста обычно ниже, чем у мужчин.
3. Существенное влияние на развитие артериальной гипертензии оказывает наследственность, о чем свидетельствует наличие повышенного AT у ближайших родственников.
4. Алиментарные факторы, ожирение и инсулинорезистентность. С устойчивым повышения AT ассоциируется прежде избыточное употребление поваренной соли. Определенное значение имеет недостаточность в пище К + , Са 2 + и Mg 2 + ; избыточное употребление животных жиров, холестерина и сладостей и недостаточное употребление овощей , фруктов и рыбы. Артериальная гипертензия втрое чаще возникает у тех, кто употребляет до 5 чашек кофе в день. Повышение AT коррелирует также с количеством алкоголя, употребляемого ежедневно.
5. Резко повышает AT никотин. В курящих, инсульт развивается в 2-3 раза чаще, чем у тех, кто не курит. Эффект каждой сигареты длится около 30 мин и вызывает повышение систолического AT на 15-25 мм рт. ст.
6. Психосоциальные факторы, в частности стресс, способствуют повышению AT.
7. Социально-экономический статус. Опыт большинства стран свидетельствует о том, что с ростом экономики в обществе неуклонно растет распространенность артериальной гипертензии среди малообеспеченных слоев населения.
8. Физическая активность. У лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, риск развития артериальной гипертензии на 20-25% выше, чем у физически активных людей.
Классические концепции этиологии и патогенеза гипертонической болезни включают нейрогенную теорию Г.Ф. Ланга, объемно-солевую - А. Гайтона и объемную - Б. фолковыми.
Нейрогенная теория Г. Ф. Ланга. Согласно этой теории, гипертоническая болезнь является классической "болезнью регуляции", развитие которой связано с длительной психической травматизацией негативными эмоциями сферы высшей нервной деятельности. Это приводит к дисфункции регуляторов AT в корковом веществе больших полушарий мозга и гипоталамических центрах с увеличением симпатической вазо-констрикгорнои импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, - к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации влияния этих факторов среды, по мнению Г.Ф. Ланга, является наличие определенных "конституционных особенностей", то есть наследственной предрасположенности. Итак, развитие гипертонической болезни, за Лангом, определяется не одним, а двумя факторами.
Объемно-солевая теория А. Гайтона. Согласно этой теории, в основе развития гипертонической болезни лежит ослабление выделительной функции почек, приводит к задержке в организме Na + и воды, а следовательно, к увеличению ОЦК и МОК (МОС). В ответ на повышение МОС местные механизмы саморегуляции кровотока обусловливают Миогенная сужение артериол, результатом которого является нормализация МОС за счет повышения ОПСС и тем самым - AT. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторнои реакции способствует повышению реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na + в их стенках.
Согласно этой теории, со временем "гипертензия выброса" с присущим ей гиперкинетическим типом изменений гемодинамики (увеличенный МОС и неизмененный ОПСС) трансформируется в "гипертензию сопротивления" с гипокинетической гемодинами-ческим профилем (увеличенный ОПСС и нормальный или сниженный МОС).
Эта теория не раскрывает причин "переключение" почки на высокий уровень AT, но она объясняет основной механизм поддержания стабильной артериальной гипертензии любого происхождения. Возможно, этиологическими факторами заболевания является избыточное потребление соли и /или генетически обусловленное повышение чувствительности к ней.
Роль избыточного потребления соли в патогенезе гипертонической болезни подтверждают данные эпидемиологических исследований. Так, в некоторых африканцев и бразильских индейцев, которые употребляли менее 60 мэкв Na + в сутки (норма потребления 150-250 мэкв), артериальная гипертензия встречается редко, a AT с возрастом практически не повышается. Напротив, у жителей Северной Японии, употреблявших недавно более 300 мэкв Na + в сутки, распространенность гипертонической болезни значительно выше, чем в Европе.
Роль наследственной предрасположенности как важнейшего фактора гипертонической болезни не вызывает сомнений. Однако механизмы реализации наследственной предрасположенности окончательно не установлены.
Объемная теория
Согласно этой концепции, в основе развития гипертонической болезни лежит гиперактивация симпатико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увеличением МОС (гиперкинетический синдром) и периферической вазоконстрикции.Этому состоянию способствуют:
1) стрессовые ситуации и склонность к их акцентуации
2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов AT, что приводит к его избыточному повышение в ответ на физиологические стимулы
3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых и повышением активности надпочечников.
Предполагают, что на этапе "закрепления" АГ важную роль приобретает локальный эффект усиленного адренергической стимуляции - сужение афферентных почечных артериол - и, как следствие, повышенное выделение ренина, не сопровождается существенным увеличением концентрации нор-адреналина в общем кровотоке.
Повышение активности ренина в плазме крови (гиперренинова АГ) в почти 15% больных с гипертонической болезнью чаще наблюдается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелый и злокачественное течение. У 25% больных, чаще пожилого возраста, активность ренина в плазме крови снижено (гипоренинова артериальная гипертензия). Причины этого явления остаются неясными.
Устойчивость повышение сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии средней оболочки сосудистой стенки. При увеличении соотношения толщины стенки артериолы и ее внутреннего радиуса относительно небольшое укорочение непосмугованих мышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышение сосудистого сопротивления. Иными словами, в подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорной вещества.
Патологическая анатомия
Патологоанатомическим субстратом гипертонической болезни является сочетание адаптационных и дегенеративных изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относят гипертрофию левого желудочка, а также гиперплазию и гипертрофию непосмугованих мышечных клеток внутренней и средней оболочек сосудистой стенки. Дегенеративные изменения в сердце связаны с развитием дистрофии гипертрофированного миокарда. Важную роль играет также его коронарогенного поражения вследствие ускоренного развития сопутствующего атеросклероза венечных артерий, что проявляется диффузным миокардиосклерозе и интерстициальным фиброзом. Вследствие этого возникает сердечная недостаточность, которая является одной из основных причин смерти таких больных.
Дегенеративные (дистрофические) изменения артериол связанные с реакцией на инфильтрацию сосудистой стенки белками плазмы крови под действием повышенного гидростатического давления и развитием распространенного артериолосклерозом. Значительное сужение просвета афферентных и эфферентных почечных артериол вызывает нарушение функции клубочков и канальцев с постепенным запустением и атрофией нефронов и разрастанием соединительной ткани. Как следствие развивается нефросклероз (первично-сморщенная почка), что является морфологическим субстратом хронической почечной недостаточности.
В головном мозге часто обнаруживают микроаневризм мелких артерий, что является основной причиной геморрагических инсультов.
Ранним проявлением артериолосклерозом сетчатки является сужение всего артериолярного русла с увеличением соотношения диаметра венозных и артериальных сосудов (более 3:2). В случае высоких показателей гипертензии калибр артериол становится неравномерным с чередованием суженных и расширенных участков. Вокруг артериол появляются экссудаты, напоминающие вату, а при нарушении целости стенки - кровоизлияния.
Морфологическим субстратом синдрома злокачественной артериальной гипертензии является фибриноидный некроз артериол и мелких артерий. Он обусловлен нарушением целости эндотелия через резкое и значительное повышение гидростатического давления с повреждением клеток средней оболочки сосудистой стенки вследствие проникновения белков плазмы крови, в том числе фибрина, с которым и связано характерную окраску, что его обнаруживают при гистологическом исследовании. Развивается резкий отек сосудистой стенки с сужением просвета, вплоть до окклюзии. Соответствии с Рекомендациями УНТК (2004), злокачественная артериальная гипертензия является синдромом, который характеризуется высоким уровнем AT (более 220/120 мм рт. Ст.) С кровоизлияниями и экссудатом в сетчатке, часто с отеком зрительного нерва. Характерным, но не обязательным, для этого синдрома является поражение почек с развитием уремии.
Клиническая картина
К развитию осложнений заболевания часто имеет без-симптомно течение, а единственным его проявлением является повышение AT. Жалобы отсутствуют или неспецифичны. Больные отмечают периодическую головную боль, чаще в области лба или затылка, головокружение и шум в ушах. В настоящее время доказано, что эти симптомы не могут служить индикаторами повышенного AT и, вероятно, имеют функциональное происхождение. Они встречаются у больных с артериальной гипертензией не чаще, чем у населения в целом, и не коррелируют с уровнем AT.
Симптомы и признаки поражения сердца связаны с: 1) гипертрофией левого желудочка, 2) сопутствующей ИБС, 3) сердечной недостаточностью как осложнением обоих патологических процессов.
Клиническое значение "гипертензивного сердца" связывают с нарушением диастолической функции миокарда вследствие повышения его твердости и развитием относительной коронарной недостаточности. Уменьшение диастолической податливости левого желудочка приводит к повышению его давления наповнення и венозного застоя в легких при неизмененной систолической функции. Больные отмечают одышку в случае физической нагрузки, нарастает с присоединением систолической миокардиальной недостаточности.
Если артериальная гипертензия запущена, можно найти симптомы поражения почек - никтурию и полиурию.
В случае неосложненной гипертонической болезни симптомы поражения центральной нервной системы преимущественно от сопутствующим атеросклерозом черепных и внечерепных артерий. К ним относятся головокружение, нарушение работоспособности, памяти и др..
Типичным для заболевания является начало в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез по гипертонической болезни.
Во время клинического обследования важнейшей диагностическим признаком является повышение AT. Необходимо помнить, что в положении больного сидя AT может быть выше, чем в положении лежа. Во избежание разногласий, связанных с атеросклерозом подключичной артерии, AT следует измерять на обеих руках, а в случае выявления расхождений в дальнейшем контролировать AT на одной и той же руке.
В невольное психоэмоциональную реакцию "тревоги" во время процедуры измерения AT медицинским работником в медицинском учреждении его результат, особенно одноразовый, часто бывает завышенным по сравнению с данными автоматического измерения в амбулаторных условиях ("артериальная гипертензия белого халата "). Это может приводить к гипердиагностики АГ почти в 1/3 случаев. Поэтому вывод о повышенном AT имеет Основываться на результатах трех измерений, сделанных в течение 3-4 нед, за исключением случаев, требующих неотложной терапии.
Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы может выявить признаки гипертрофии левого желудочка, левожелудочковой недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов.
Клинические признаки поражения почек с развернутой картиной хронической почечной недостаточности характерны преимущественно для злокачественной артериальной гипертензии.
Признаки поражения центральной нервной системы связаны в основном с осложнениями АГ и сопутствующим церебральным атеросклерозом.
Для больных гипертонической болезнью характерна гипертензивная ретинопатия. Согласно классификации поражений сосудов сетчатки и сосудистых осложнений артериальной гипертензии по Кейтом и Вагенер (1939), четыре степени ретинопатии.
Для ретинопатии I степени характерно минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Соотношение диаметра артериол и венул уменьшается до 1:2.
II степень - выраженное сужение артериол (артериоло-венулярном соотношение 1: 3) с участками спазма. Характерно растяжение венул и сдавление их в месте пересечения с артериолами, с которыми они были в одной соединительнотканной влагалище, вследствие утолщения стенки артериол (симптом перекресток Салюса-Гуна).
III степень - на фоне спазма и склероза артериол (артериоло-венулярном соотношение 1:4) определяют характерные множественные кровоизлияния, напоминающие языки пламени, и пухлые экссудаты, что являются участками ишемии или инфарктов сетчатки.
Отличительной чертой ретинопатии IV степени является появление отека диска зрительного нерва, присоединяется к каждому из указанных изменений и свидетельствует о крайней степени выраженности злокачественной артериальной гипертензии.
В ранние стадии ретинопатии зрение не страдает. Массивные экссудаты и кровоизлияния могут вызвать появление дефектов полей зрения, а при поражении макулы - слепоту.
Ценным признаком поражения сердца как одного из органов-мишеней при выраженной артериальной гипертензии является развитие гипертрофии левого желудочка, определяется при электрокардиографии и эхокардиографии. Свойственные гипертрофии и перегрузки левого желудочка нарушения реполяризации нужно дифференцировать с признаками ишемии как отражение сопутствующей ИБС. Ее дифференциально-диагностическими электрокардиографическими критериями являются горизонтальная депрессия сегмента ST, а при инверсии зубцов Т - их симметричность в виде равностороннего треугольника. Подобные изменения сегмента ST и зубца Г часто регистрируются в отведениях V 3 4 , т.е. "пересекают" переходную зону. С развитием органических изменений в миокарде левого желудочка, связанных с его патологической гипертрофией, часто возникает блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) или ее передневерхнего участка.
На рентгенограмме органов грудной клетки у части больных определяют закругление верхушки сердца, особенно заметное в боковой проекции, как косвенную признак концентрической гипертрофии левого желудочка. О сопутствующий атеросклероз грудной части аорты свидетельствуют удлинение, развертки, расширение и уплотнение ее дуги.
Эхокардиография является наиболее чувствительным методом выявления гипертрофии левого желудочка, оценки выраженности и характера диастолической дисфункции левого желудочка. В запущенных случаях определяют дилатацию левого желудочка и его систолическую дисфункцию.
При наличии изменений в моче неинвазивные методы - УЗИ, радионуклидная рено и сцинтиграфия, а также экскреторная урография - позволяют выявить диффузные поражения почечной паренхимы с одинаково выраженным уменьшением размеров и порушенням функции почек.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.