Этиология и патогенез
Гастроэзофагальный рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующая заболевание, характеризующееся спонтанным забрасыванием в пищевод желудочного, а в ряде случаев и дуоденального содержимого, которое регулярно повторяется и приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных, катаральных и (или) функциональных нарушений. ГЭРБ относят к кислотозависимых заболеваний.
ГЭРБ как самостоятельная нозологическая единица официально получила признание в материалах по ее диагностики и лечения, принятых в октябре 1997 г. в Генвале (Бельгия).
С точки зрения клинической патофизиологии ГЭРБ определяют как любые клинические проявления гастроэзофагеального (желудочно-пищеводного) рефлюкса, имеющий частоту более 50 эпизодов в сутки или сопровождается закисненням пищевода (рН <4 ) в течение более 1 ч и продолжается не менее 3 мес. Пациенты, у которых клинические признаки гастроэзофагеального рефлюкса (изжога, отрыжка кислым) наблюдаются с частотой два раза в неделю в течение 1-2 мес и более, следует рассматривать как больных ГЭРБ.
Распространенность ГЭРБ мало изучена, что обусловлено большой вариабельностью клинических проявлений. По данным эпидемиологических исследований, в разных странах она встречается у 5-15% населения, одинаково часто у мужчин и женщин преимущественно среднего возраста, но может также наблюдаться у детей и пожилых людей.
Возникновение гастроэзофагеального рефлюкса (заброса) связано с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, прежде всего расслаблением нижнего пищеводного сфинктера. Различают физиологический (кратковременный, направленный на освобождение желудка от избытка воздуха, пищи, жидкости и т.п.) и патологический (количество забросов превышает 50 в сутки или длительность их составляет более 4,7% от общего времени наблюдения), первичный (первичное нарушение замыкательной функции пищеводно- желудочного перехода) и вторичный (возникает на фоне других патологических процессов) гастроэзофагеальный рефлюкс.
Гастроэзофагальный рефлюкс развивается вследствие относительной недостаточности замыкательной механизма кардии из-за снижения давления в области нижнего пищеводного сфинктера (в норме он составляет 17-25 мм рт. ст.), удлиненного и повторяющегося его расслабления , повышение внутрибрюшного давления. Тонус нижнего пищеводного сфинктера, которому принадлежит главная роль в замыкающий механизме кардии, регулируется большим количеством экзогенных и эндогенных факторов.
Преходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НСС) связано с раздражением механорецепторов фундального отдела желудка и последующей передачей импульсов путем весо-вагального рефлекса.
При этом механизм тонической активности НСС имеет двойное происхождение: мышечное и неврогенного. Вероятно, холецистокинин является одним из основных нейромедиаторов, участвующих в регуляции преходящих расслаблений НСС. Развитие ГЭРБ может быть связан как с различными структурными изменениями со стороны НСС, так и с нарушениями на пути проведения импульсов. Постоянное расслабление НСС приводит к тяжелому течению болезни.
Изучается связь HP и ГЭРБ. Установлено, что эзофагит при ГЭРБ протекает тяжелее у HP-инфицированных. Особенности структуры слизистой оболочки кардиального отдела желудка такие, что HP часто способствует воспалительному процессу в этой зоне, однако убедительных доказательств о непосредственной связи ГЭРБ с HP-инфекцией нет.
К механизмам, которые поддерживают функциональную способность участка нижнего мышцы - замыкателя пищевода, относят: острый угол Гиса, слизистую "розетку" (см. вклейку, рис. 73), диафрагменный -ставохидну связи, внутрибрюшное расположение нижнего пищеводного сфинктера, круговые мышечные волокна желудочно-пищеводного перехода в жом.
Тонус нижнего пищеводного сфинктера снижается вследствие потребление острой и жирной пищи, цитрусовых, томатов, шоколада, кофе, алкоголя, курение, употребление некоторых лекарственных средств (холинолитиков, седативных и снотворных препаратов, антагонистов кальция, Р-блокаторов, нитратов, теофиллина), а также под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов (соматостатина, холецистокинина, секретина и др..).
К развитию желудочно-пищеводного рефлюкса приводят такие факторы: стресс, физическое напряжение, быстрая и обильная еда, поза (горизонтальное положение тела или наклон вперед), ожирение, беременность, метеоризм, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, которую обнаруживают почти у 50% обследованных старше 50 лет. При этом довольно часто у них эндоскопически определяют признаки рефлюкс-эзофагита. Развитие рефлюкса при грыже пищеводного отверстия диафрагмы объясняется следующими причинами:
1) дистопия желудка в грудную полость приводит к исчезновению угла Гиса и нарушения клапанного механизма кардии (рис. 74)
2) наличие грыжи нивелирует замыкающий действие диафрагменных ножек по кардии
3) локализация нижнего пищеводного сфинктера в брюшной полости предполагает воздействие на него положительного внутрибрюшного давления, значительно потенцирует зам?? Кальный механизм кардии.
Пищевод снабжен эффективным механизмом, который позволяет устранить сдвиг интраезофагального рН в кислую сторону. Этот защитный механизм определяется как скорость смещения химического раздражителя из полости пищевода. Пищеводный клиренс, который обеспечивается за счет активной перистальтики органа, а также злужнювального компонента слюны и слизи. При ГЭРБ пищеводный клиренс замедляется, что связано прежде всего с ослаблением перистальтики пищевода и дисфункцией антирефлюксного барьера.
Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преепителиаль-ным, эпителиальным и постепителиальним факторами. Повреждения эпителия начинается тогда, когда ионы водорода и пепсин или желчные кислоты проникают через водный слой, омывающий слизистую, преодолевают преепителиаль-ный защитный слой слизи и активную бикарбонатного секрецию. Клеточная резистентность к ионов водорода зависит от нормального уровня внутриклеточного рН (7,3-7,4). Некроз возникает тогда, когда этот механизм исчерпан. Образованию небольших поверхностных язв противостоит увеличение клеточного оборота за счет усиленного размножения базальных клеток слизистой оболочки пищевода. Постепителиальним эффективным защитным механизмом от кислотной агрессии является кровоснабжение слизистой оболочки.
Как показали экспериментальные исследования, повреждения слизистой оболочки пищевода - это следствие нарушения равновесия между активностью свободно-радикального окисления и защитным действием антиоксидантных механизмов.
Прямое повреждения мышечной ткани кардиального сфинктера (хирургическое вмешательство, длительное пребывание назогастрального зонда, бужирование пищевода, склеродермия и др.). также может вызвать гастроэзофагеальный рефлюкс.
Выделяют три основные рефлексы: 1) преходящее полное расслабление сфинктера, 2) преходящее повышение внутрибрюшного давления (запоры, беременность, ожирение, метеоризм и т.д.), 3) так называемый свободный рефлекс, эт вязаный с низким остаточным давлением сфинктера, возникает спонтанно.
Степень выраженности рефлюкс-эзофагита определяется: 1) длительностью контакта рефлюксату со стенкой пищевода 2) повреждающим способностью кислого или щелочного рефлюксату, попавшего в пищевод, 3) степенью резистентности пищеводных тканей.
Классификация
Согласно принятой в Украине с 1996 г. Международной классификации болезней десятого пересмотра, ГЭРБ относится к рубрике К21
К21 Гастроэзофагальный рефлюксная болезнь.
К21.0 Желудочно-пищеводный рефлюкс с эзофагитом (рефлюкс-эзофагит).
К21.9 Желудочно-пищеводный рефлюкс без эзофагита.
К22.1 Пептическая язва пищевода.
Значительное распространение в клинической практике получила также классификация ГЭРБ, предложенная на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1998). В приведенной ниже классификации ГЭРБ, которая включает классификации МКБ-10 и Лос-Анджелесской, выделяют также первичную (идиопатическую) Гастроэзофагальный рефлюксной болезнью, которая развивается вследствие первичного нарушения механизма, обеспечивающего нормальный переход содержимого пищевода в желудок, и вторичную, которую нужно рассматривать лишь как осложнение основного органического заболевания: грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рака пищевода, склеродермии и т.п.; клинические варианты болезни, их ход, фазы и осложнения.
Классификация ГЭРБ
I. По происхождению:
Первичная (идиопатическая).
Вторичная
1) при грыже пищеводного отверстия диафрагмы
2) при системной склеродермии
3) при ожирении
4) при беременности
5) при сахарном диабете
6) вследствие употребления некоторых медикаментов (холинолитики, антагонисты кальция, седативные, p-блокаторы, нитраты, теофиллин и др..).
II. Клиническая форма:
1) желудочно-пищеводный рефлюкс без признаков эзофагита - неерозивна рефлюксная болезнь (Нерха), эндоскопически негативный вариант
2) желудочно-пищеводный рефлюкс с эзофагитом (выраженность повреждения слизистой оболочки пищевода оценивается по Классификации эндоскопически позитивной ГЭРБ, Лос-Анджелес, 1998)
А - дефект слизистой оболочки (один или более) размером менее 5 мм, ограничено одной складкой слизистой оболочки пищевода (см. вклейку, рис. 75)
В - дефекты слизистой оболочки размером более 5 мм, которые не выходят за границы 2 складок
С - дефекты слизистой оболочки, которые выходят за пределы двух складок, но захватывают менее 75% круга
D - дефекты слизистой оболочки, которые захватывают 75% и более круга (см. вклейку, рис. 76).
3) пищевод Бэррета (кишечная метаплазия неполного типа в дистальном отделе пищевода):
• короткий сегмент пищевода Бэррета - смещение Z-линии проксимально от пищеводно-желудочного перехода и /или неровная Z-линия с "языками" цилиндрического эпителия меньше 3 см
• длинный сегмент пищевода Бэррета - смещение Z-линии проксимально от пищеводно-желудочного?? Ереходу и /или неровная Z-линия с "языками" цилиндрического эпителия более 3 см.
III. Клинические варианты:
1) типичный
2) атипичный (с позастравохиднимы проявлениями):
• коронароподибний
• астматоидний
• ларингофарингощний
• кариесоподибний
• шлунководиспепсичний
• смешанный.
IV. Фаза:
1) обострение
2) ремиссии.
V. Течение:
1) легкий
2) средней тяжести
2) тяжелое.
VI. Осложнения:
1) кровотечение
2) пенетрация
3) перфорация
4) стеноз
5) малигнизация.
Разделение ГЭРБ на едоскопично негативный и позитивный варианты было в значительной мере обусловлено тем, что детальное изучение особенностей клинического течения ГЭРБ выявило существенные различия в течении и прогнозе этих вариантов заболевания. Согласно решениям Всемирного конгресса гастроэнтерологов, состоявшегося в Лос-Анджелесе в 2002 г., в Нерха следует относить:
• эндоскопический негативный вариант при наличии клинических данных
• катаральный рефлюкс-эзофагит
• отсутствие выраженных повреждений слизистой оболочки пищевода (эрозий, язв, пищевода Бэррета)
• наличие "малых изменений" (эритема, отек, повышенная ранимость).
Установлено, что хотя в 5-12% случаев недостаточно эффективно корректируемых Нерха может прогрессировать в рефлюкс-эзофагит, в большинстве случаев такая форма заболевания характеризуется относительно стабильным непрогрессивная течением, хорошим прогнозом, отсутствием каких-либо осложнений и требует иных подходов к выбору лечебно-диагностической тактики, чем эрозивная рефлюксная болезнь.
Клинические проявления заболевания разнообразны: от обычной изжоги до аденокарциномы пищевода. ГЭРБ протекает преимущественно волнообразно, причем периоды обострения составляют от нескольких недель до нескольких месяцев и могут чередоваться с длительными светлыми промежутками.
Чаще всего больные жалуются на изжогу, боль в ямке под грудью и (или) за грудиной, иногда - ощущение сжатия за грудиной, реже - отрыжку небольшим количеством кислой жидкости или воздухом, тошноту, дисфагию. У 30-40% больных наблюдается сочетание этих симптомов. Изжога и боли в половине случаев не интенсивные, легко переносятся, но иногда они невыносимы, интенсивные, отдают в шею, плечи, межлопаточную участок диктует необходимость дифференциальной диагностики со стенокардией (рис. 77). У больных ГЭРБ эти симптомы чаще возникают во время еды или в определенном положении тела (у трети больных - во время резкого наклона туловища вперед или в случае перехода из положения стоя в положение лежа, особенно на правом боку) и уменьшаются после употребления антацидов. Провоцируют обострение симптоматики также физическое напряжение, эмоциональный стресс, употребление алкоголя, курение. Хотя частота и интенсивность изжоги связаны со степенью тяжести повреждения слизистой оболочки, они ни вместе, ни по отдельности не могут быть показателем для четкого прогноза степени ее повреждения.
В "малых" признаков дисфагии у больных ГЭРБ относят ощущение кома за грудиной, ощущение прохождения горячей пищи по пищеводу, царапанье при перемещении пищевого комка.
Тошнота, дисфагия, снижение массы тела наблюдаются редко и только в поздней стадии заболевания, когда имеется выраженный рефлюкс-эзофагит. Дисфагия, особенно прогрессивная, может свидетельствовать о наличии таких осложнений ГЭРБ, как пептическая структура или карцинома пищевода.
Одинофагия (боль при глотании) редко встречается при неосложненной болезни и свидетельствует о возможности инфекционного эзофагита, например кандидоза или простого герпеса.
У большинства больных наблюдаются выраженные явления невроза, эмоциональные расстройства. Недавно признанным симптомом ГЭРБ стала рефлюксная диспареуния - изжога, возникающая во время полового акта.
Значительная часть пациентов с ГЭРБ - это эндоскопически-негативные пациенты. При Нерха основные клинические симптомы такие же, как и при эрозивно ГЭРБ - изжога, боль за В 46-58% грудиной и /или в подложечной области, отрыжка больных Нерха отмечают клинические симптомы, ассоциированные с нарушением моторики пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки - чувство быстрого насыщения, тяжести, растяжения и переполнения в области ямки под грудью, скопление газа в желудке, тошнота, задаваемые после еды и объединяются в понятие "дискомфорт". Особенностью клинических проявлений ГЭРБ является отсутствие корреляции между спектром и выраженностью симптоматики и значимости поражений слизистой оболочки пищевода: симптомы болезни не позволяют дифференцировать пациентов с неповрежденной слизистой и пациентов, у которых обнаруживают эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит.
Осложнения Гастроэзофагальный больномуоби значительно ухудшают ее прогноз. Так, тяжелый эрозивный эзофагит, который достаточно часто диагностируют у больных ГЭРБ, может осложниться кровотечением или развитием язвенной болезни (в 2-7% больных, у 15% из них язва осложняется перфорацией, чаще всего в средостение).
Острые и хронические кровотечения различной степени наблюдают практически у всех пациентов с пептическая язва пищевода, причем выраженные кровотечения отмечают у половины из них.
стенозирования пищевода предоставляет заболеванию более устойчивый характер: прогрессирует дисфагия, ухудшается самочувствие, снижается масса тела. Структура пищевода встречается почти у 10% больных ГЭРБ. Клинические симптомы стеноза, в частности дисфагия, возникающие при уменьшении просвета пищевода до 2 см.
Опасным вариантом течения ГЭРБ является пищевод Бэррета (цилиндрическая метаплазия эпителия), который относят к предраковым состояниям. Пищевод Бэррета обнаруживают во время эндоскопического исследования в 8-15% больных ГЭРБ. Он характеризуется наличием ворсинчатой поверхности (см. вклейку, рис. 78). Для лучшего выявления изменений слизистой оболочки при пищеводе Бэррета используют хромоендоскопичний метод. Чаще заболевание проявляется признаками рефлюкс-эзофагита, на фоне которого могут образовываться пептические язвы, стриктуры пищевода. Характерные или патогномоничные симптомы не свойственны пищевода Бэррета. Поэтому это заболевание нужно исключать у любого пациента с длительным (свыше 5 лет) анамнезом ГЭРБ. Пищевод Бэррета может развиться и без предварительного ГЭРБ-анамнеза. В последнее время его рассматривают как одну из клинических форм ГЭРБ.
Диагноз пищевода Бэррета должен быть подтвержден гистологически (обнаружение в биоптатах слизистой оболочки пищевода цилиндрического, а не многослойного плоского эпителия). Если метаплазия проявляется появлением цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития рака существенно не увеличивается. В случае же появления тонкокишечной цилиндрического эпителия в ряде случаев уже через 5 лет пищевод Бэррета трансформируется в аденокарциному пищевода, подтверждает выявление патологии гена р53 и признаков нарушения строения ДНК клеток эпителия пищевода, а также соотношение диплоидных и тетраплоидных клеток.
Стратегия лечения больных пищевод Бэррета включает: 1) устранение ГЭР; 2) предотвращение прогрессирования дисплазии, 3) лечения дисплазии высокой степени; 4) своевременное распознавание аденокарциномы пищевода.
Лечение больных с пищеводом Бэррета ингибиторами протонного насоса (ИПН) может привести к частичной регрессии заболевания и появления островков плоскостно-клеточного эпителия. Однако существует мнение, что пищевод Бэррета не поддается обратному развитию.
Все большее распространение получают эндоскопические методы пищевода Бэррета , которые включают:
• мультиполярной электрокоагуляцию
• лазерную деструкцию
• фотодинамическая терапия
• коагуляцию аргоновой плазмой
• криотерапию слизистой оболочки.
Показаниями к хирургическому лечению больных с пищеводом Бэррета являются:
• устойчивая симптоматика при интенсивном длительном консервативном лечении
• затруднен эзофагит степени "В-D" (стриктуры, повторные кровотечения)
• сопутствующие заболевания пищеварительного тракта, требующих оперативного лечения (калькулезный холецистит, острый аппендицит), а также грыжа яичников и т.д.
• высокая степень дисплазии слизистой оболочки пищевода (вопрос решается индивидуально).
В позастравохидних (атипичных) проявлений ГЭРБ относятся: ротоглотки (охриплость, слюнотечение, ощущение кома и боль в горле, афония, зубная боль, оталгия), бронхолегочные (кашель, одышка, чаще возникают в положении лежа, ночное апноэ, аспирационная пневмония и др.), псевдокардиальни (длительный жгучий загрудинные боли, некоронарогенного боль, усиливающаяся в горизонтальном положении или при наклона туловища вперед), кардиальные (боль за грудиной, связанный с заболеваниями сердца, проявляется развитием рефлюкторнои стенокардии при рефлюкции содержимого желудка в пищевод), желудочные (чувство насыщения, вздутие, тошнота, рвота) симптомы.
Так, ГЭРБ проявляется у 5% больных с позасерцевим болью в грудной клетке (псевдокоронарный синдром), что иногда даже отдает в левую руку (при стрессовых ситуациях и после еды) в 75 % больных с хронической охрипшим голоса, у 80% больных с бронхообструктивным синдромом (больные могут просыпаться ночью от приступа кашля в сочетании с регургитацией).
С симптоматической ГЭРБ связывают раннее разрушение зубов.
Перфорация язв, чаще в области средостения, случается у 15% больных с язвами пищевода и значительно осложняет течение заболевания, а в ряде случаев определяет его прогноз.
Одним из тяжелых осложнений ГЭРБ является аденокарцинома пищевода, риск развития которой у больных с пищеводом Бэррета увеличивается в 50 раз, а при наличии дисплазии - в 125 раз.
Основным методом диагностики ГЭРБ является эзофагоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки, Что позволяет подтвердить наличие рефлюкс-эзофагита, оценить степень его тяжести, а также выявить осложнения. Больным с длительностью ГЭРБ более 5 лет для выявления кишечной метаплазии проводят хромоендоскопичне исследования с метиленовым синим.
При рентгенографии пищевода можно зафиксировать попадание контрастного вещества из желудка в пищевод (рис. 79), выявить стенозирования пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Информативным методом, позволяющим диагностировать рефлюкс на ранних стадиях, является рентгенокинематография. Для изучения рефлюкса исследования нужно выполнять не только в положении больного стоя, но и в положении лежа, а также в состоянии наполненного желудка, после резкого наклона туловища вперед, давления на живот, питья. Характерными рентгенокинема-тографичнимы признаками недостаточности НСС являются: зияння, повышенная подвижность, наличие непостоянного эпигастральной синуса.
Поскольку причиной рефлюкса является недостаточность функции нижнего пищеводного сфинктера, исследование его функциональной способности с помощью пищеводной манометрии имеет очень большое значение. Особенно надежные данные можно получить с помощью провокационной пробы с компрессией живота: при нормальном НСС давление в этой области повышается более, чем внутрижелудочный, на 20-50%, а в случае недостаточности НСС этого повышения не будет.
Морфологически при электронной микроскопии слизистой оболочки пищевода у пациентов с Нерха обнаруживают расширение межклеточных контактов эпи-телиоцитив при сохранении толщины базальной мембраны. Именно с расширением межклеточных контактов как начальным проявлением структурных изменений пищевода при Нерха связывают появление основной клинической симптоматики заболевания - изжогу, загрудинные боли; иногда вследствие длительного проникновения интраэпителиальной и в собственную пластинку слизистой оболочки кислот-но-пептического рефлюктата (а при наличии дуоденогастрального рефлюкса и молекул желчных кислот) раздражаются рецепторы пищевода.
Длительная пищеводная рН-метрия позволяет оценить частоту, продолжительность и выраженность желудочно-пищеводного рефлюкса. При этом в дистальном отделе пищевода натощак вместо нормальной среды (рН 5,2-6,9) обнаруживают сдвиг его в кислую сторону (рН 3,0-4,0) постоянно или (что наблюдается чаще) периодически, особенно в положении больного лежа при наклона вперед и надавливания на надчревную участок.
В диагностике Нерха оправдано и применение теста с ИНН рабепразолом - так называемого рабепразолового теста, чувствительность и специфичность которого равны соответственно 78% и 86%. Использование рабепразола кажется нам в данном случае оправданным через наивысшую скорость развития анти-секреторного эффекта среди всех ИНН. В отличие от препаратов омепразола-ной группы (омепразол, эзомепразол), эффект которых можно оценивать не ранее чем через 4-5 дней употребления, использования рабепразола позволяет сократить сроки теста до 1-3 дней, что существенно ускоряет период диагностики. Сущность рабепразолового теста в следующем: ИНН рабепразол (Париет) назначают больным по 20 мг однократно в сутки. Исчезновение симптомов Нерха течение 1-3 дней свидетельствует о наличии у пациента ГЭРБ. Следует отметить, что за диагностической ценностью он не уступает суточному рН-мониторинга и эндоскопическое исследование пищевода.
Для выявления рефлюкс-эзофагита используют также кислотный провокационный тест Бернштейна-Бакера, который проводят утром натощак. Больному в положении сидя через тонкий зонд, конец которого расположен на расстоянии 25-30 см от резцов, вводят капельно в течение 10 мин изотонический раствор натрия хлорида (100-120 капель в 1 мин), а затем с такой же скоростью 0,1% раствор соляной кислоты до появления изжоги и боли за грудиной. Если названные симптомы не возникают в течение 30 мин, можно считать, что рефлюкс-эзофагита нет.
Сцинтиграфия пищевода позволяет не только выявить желудочно-пищеводный рефлюкс, но и определить его частоту. Исследование проводят путем введения в желудок через зонд "Тс; в дальнейшем, после надавливания на зону надчеревья над пищеводом измеряют радиоактивность, выявление которой свидетельствует о функциональной недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.
Большое значение в диагностике Нерха имеет и манометрия верхнего отдела пищеварительного тракта, позволяющая исследовать состояние моторики пищевода и его сфинктеров. Эзофагоманометрии - измерение давления в пищеводе с помощью специальных баллонных зондов - может дать ценную информацию о снижении давления в зоне нижнего пищеводного сфинктера, нарушениях перистальтики и тонуса пищевода.
Существует также способ диагностики ГЭРБ, основанный на определении интервала суммарного балла клинических признаков и наличия адаптивно-компенсаторной реакции иммунной системы на поражение верхних отделов пищеварительного тракта путем определения титра аутоантител к пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
Критерии диагностики ГЭРБ:
• тест по ИНН - значительное уменьшение или полное исчезновение клинических проявлений рефлюкса после одно-или двухнедельного лечения ИНН
• спонтанный рефлюкс бариевой смеси при рентге?? Одослидження
• эрозии и (или) изъязвления слизистой оболочки пищевода, выявленные при эндоскопии
• морфологические изменения пищевода по данным щипцовой биопсии
• снижение давления нижнего пищеводного сфинктера <7 мм рт. ст., обнаружено в ходе исследования моторики пищевода
• определение рН <4 при проведении стандартного теста рефлюкса кислоты в процессе 24-часового рН-мониторинга.
Для установления диагноза достаточно двух положительных результатов из приведенных критериев. Типичный рефлюксной синдром можно диагностировать на основании характерных симптомов без проведения диагностических исследований.
Дифференциальная диагностика
ГЭРБ следует отличать от вторичного желудочно-пищеводного рефлюкса, который может сопровождать другие заболевания (системная склеродермия, сахарный диабет, состояние после операций на желудке , язвенная болезнь, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дуоденогастральный рефлюкс, хронический алкоголизм).
Так, рефлюкс может возникнуть после операций на желудке (резекция кар-диальнои части, антрального отдела, селективная ваготомия). В редких случаях жалобы, характерные для ГЭРБ, могут быть первыми признаками рака кардиального отдела желудка, системной склеродермии. Появление рефлюкса у таких больных объясняется анатомическим повреждением НСС. Для диагностики рака кардиального отдела желудка решающее значение имеют рентгенологическое и эндоскопическое исследование с прицельной биопсией и последующим морфологическим исследованием биоптата.
При системной склеродермии большое значение имеет наличие следующих симптомов: изменение кожи, мышц, легких, эозинофилия, остеопороз, "ампутация" ногтевых фаланг, кальцинаты, изменения слизистой оболочки полости рта, склеродермическая мегаколон т.д..
Нарушение функции НСС и ослабление его перистальтики могут наблюдаться при псевдобульбарной параличи, диабетической нейропатии, пернициозной анемии. Установить правильный диагноз позволяют дополнительные исследования (неврологическое обследование, анализ крови общий, анализ крови на содержание глюкозы и др.).
Желудочно-пищеводный рефлюкс может возникнуть в случае неукротимой рвоты беременных, хронического алкоголизма (ослаблювальний влияние алкоголя на сфинктер), значительного повышения внутрибрюшного давления (беременность, асцит, значительный метеоризм), язвенной болезни , дуоденогастрального рефлюкса, скользящей грыжи пищеводного отдела диафрагмы.
Рефлюкс может также возникнуть в результате употребления медикаментов и пищевых веществ, ослабляющих тонус НСС (антихолинергические и (З-адренергические препараты, секретин, панкреатозимин, глюкагон, алкоголь, никотин, жиры).
Нередко возникает необходимость дифференцировать ГЭРБ и стенокардией, особенно если последняя не дает типичной иррадиации. В этих случаях нужно, с одной стороны, установить наличие коронарной недостаточности (анамнез, электрокардиография, велоэргометрия и др.), а с другой - исключить наличие гастроэзофагеального рефлюкса (рН-метрия, рентгенологическое исследование, эндоскопия и др.). Или возможность сочетания этих патологических состояний .
Классические симптомы ГЭРБ (изжога, отрыжка, боль в подложечной области и за грудиной, которые возникают во время или после еды) наблюдаются и у больных бронхиальной астмой, также требует соответствующего разграничения (анамнез, функциональные исследования).
Многие больные истерию, неврастению, невроз жалуются на неприятные ощущения и даже давящей боли за грудиной. Эти жалобы могут трактоваться как проявления рефлюксной болезни, но нормальные данные эзофагоманометрии, рН-метрии, рентгенологического и эндоскопического исследования позволяют исключить последнюю, однако для того, чтобы быть уверенным в чисто функциональном характере вышеперечисленных жалоб, нужно также исключить наличие хронического холецистита, панкреатита, скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Лечение больных ГЭРБ должно быть направлено на повышение мышечного тонуса кардии и восстановления согласованных действий жомного и клапанного механизмов НСС, нормализацию моторной функции желудка, снижение интенсивности кислотообразования и уменьшение повреждающего действия кислотно -пептического фактора, регенерации слизистой оболочки пищевода. Характер и объем лечения зависят от стадии болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, состояния ЦНС больного.
Определяя курс лечения, нужно обеспечить функциональный покой рецепторного аппарата слизистой оболочки и нервно-мышечного аппарата пищеводно-желудочного перехода. Для этого пациент должен придерживаться определенных рекомендаций по изменению стиля жизни:
• после еды в течение 30-60 мин избегать наклонов вперед и не ложиться (до 3 ч), а в тяжелых случаях и не садиться, а лучше ходить
• спать с поднятой головой (на 20 см выше нижней части тела)
• не носить тесной одежды, тугих поясов
• прекратить физические занятия с большим напряжением, занятия по системе йогов
• избегать переедания, не есть на ночь, раз потреблять пищу следует за 3-4 ч до сна
• отказаться от курения, снизить повышенную массу тела
• ограничитьупотребление продуктов, которые снижают давление НСС и оказывают раздражающее действие (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые, газированные напитки)
• избегать употребления лекарств, вызывающих рефлюкс (антагонисты кальция, нитраты, антихолинергические препараты, теофиллин и др..).
Больным ГЭРБ рекомендуется протертая пища с увеличенным содержанием белка и ограничением углеводов. Увеличение в диете белков способствует активизации регенераторно-репаративных процессов, связыванию соляной кислоты желудочного сока, стимулирует гастриноутворення. Углеводы, особенно легкоусвояемые, усиливают желудочную секрецию и моторику. Поэтому в случае ограничение употребления сладких блюд (варенье, сахар, мед, конфеты, компоты и т.п.) уменьшаются изжога, отрыжка, боль. Изжога у больных ГЭРБ чаще появляется через полтора-два часа после еды, когда секреция и кислотность, стимулированные таким характером пищи, достигают максимума. Поэтому больным ГЭРБ нельзя после еды находиться в горизонтальном положении, в котором усиливается рефлюкс, а изжога становится невыносимой. Таким больным рекомендуют второе блюдо и исключают сладкий десерт. После еды больному нужно ходить в течение 1-2 ч, что способствует ускорению эвакуации пищи из желудка. Не следует после еды сидеть.
Но приведенные выше меры не всегда оказываются достаточно эффективными, особенно в случае выраженного эзофагита, тогда решающую роль играет медикаментозная терапия.
Для снижения кислотопродуктивнои функции желудка, особенно в случаях эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки пищевода, назначают антисекреторные препараты: блокаторы Н 2 -рецепторов (ранитидин по 0 , 15 г 2 раза в день, фамотидин по 0,02 г 2 раза в день и их аналоги) и ИНН (омепразол по 0,02-0,04 г 1-2 раза в день, пантопразол по 0,02-0, 04 г в день, ланзопразол по 0,03 г 1-2 раза в день, рабепразол по 0,02 г 2 раза в день, эзомепразол по 0,02 г 2 раза в день).
Холинолитические препараты (за исключением Гастроцепин) как антисекреторные средства при лечении больных ГЭРБ не применяют из-за их послабляющее влияние на гладкие мышцы НСС.
С целью содействия защитным механизмам при эрозивно-язвенном поражении слизистой оболочки пищевода, улучшения репаративных процессов, стимуляции сдизоутворення назначают де-нол по 1 таблетке 3 раза в день за 30-40 мин до иди и 4-й раз перед сном через 2 часа после еды, сукральфат (вентер) по 0,5-1 г перед завтраком, обедом, ужином и перед сном (особенно после резекции желудка и наличия дуоденогастрального рефлюкса), облепиха-ву масло по 10 мл 2-3 раза в день за 30 мин до еды, метилурацил по 0,5 г 4 раза в день за 30 мин до еды.
Для нормализации моторики пищевода, желудочно-пищеводной и гастро-дуоденальной координации, повышение клиренса пищевода показано назначение препаратов, нормализующих моторику пищеварительного тракта и поэтому получили название "прокинетики". Одним из первых препаратов этой группы является блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан), который усиливает высвобождение ацетилхолина в пищеварительном тракте, благодаря чему стимулирует моторику пищевода, желудка и тонкой кишки, а также блокирует центральные дофаминовые рецепторы, подавляя таким образом рвотный центр и центр регуляции желудочно-кишечной моторики. Препарат повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию содержимого желудка, положительно влияет на пищеводный клиренс и уменьшает выраженность гастро-эзофагального рефлюкса. К недостаткам метоклопрамида следует отнести его центральное действие и связанные с ней побочные эффекты (головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, усиление экстрапирамидных расстройств). Препарат назначают в таблетках по 10 мг 3 раза в день до "иди или внутримышечно по 2 мл 0,5% раствора.
последнее время вместо метоклопрамида при рефлюкс-эзофагите с успехом используют мотилиум (домперидон) - антагонист периферийных до-фаминових рецепторов. Эффективность его как прокинетическим агента превышает эффективность метоклопрамида, но мотилиум не проходит через гематоэнцефалический барьер и практически не имеет побочных действий. Его назначают по 10-20 мг (1-2 таблетки) 3-4 раза в день за 15-20 мин до еды. Мотилиум широко используют в лечении вторичного гастропареза у больных сахарным диабетом, системная склеродермия, после операции на желудке с использованием ваготомии.
При лечении рефлюкс-эзофагита используют также гастроинтесты-нальной прокинетик координакс (цизаприд). Он не антидопаминергич-ных свойств, не проникает через гематоэнцефалический барьер; в основе его эффекта лежит косвенная холинергическая воздействие на нейромышечных аппарат пищеварительного тракта, связана с повышением выделения ацетилхолина из окончаний холинергических нервов. При пероральном применении препарат полностью абсорбируется, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-2 ч, период полувыведения 10 ч, его назначают по 5-40 мг 2-4 раза в день за 10-20 мин до иди. Координакс повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, увеличивая амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию содержимого желудка. Одновременно мотилиум и координакс не влияют на желудочную секрецию, поэтому у больных ГЭРБ их лучше сочетать с антисекретор-препаратами.
Повышению тонуса НСС способствуют нерастворимые антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс, алюмаг, гастерин), которые нейтрализуют кислое содержимое желудка. их назначают по 20-30 мг через 1-1,5 часа после еды и перед сном, когда зачастую возникает изжога и загрудинные боли. Для существенного и продолжительного снижения рН желудочного содержимого необходимо принимать антациды часто и в значительных дозах, что повышает вероятность развития побочных действий этих препаратов. Лучшим выбором является антацидные препараты, содержащие Альгин-ную кислоту (топалкан). Последняя способствует выраженному антипептичному эффекта. Наряду с этим она образует на поверхности содержимого желудка пенистую антацидное суспензию и в случае гастроэзофагеального рефлюкса, ретроградно попадая в пищевод, реализует свой лечебное воздействие. Рекомендуется также придерживаться правила: каждый приступ нужно устранять, поскольку эти симптомы указывают на прогрессивное повреждение слизистой оболочки пищевода.
При так называемом щелочной варианте гастроэзофагеального рефлюкса, который преимущественно обусловлен забрасыванием в полость пищевода дуоденального содержимого, показаны назначения урсодеоксихолевой кислоты (урсофальк, урсосан) по 250-500 мг (1-2 капсулы ) перед сном в сочетании с прокинетиками течение 1-3 мес в зависимости от степени тяжести эндоскопических изменений.
В случае развития ГЭРБ на фоне HP-ассоциированных заболеваний проводится антихеликобактерная терапия (амоксициллин, кларитромицин, метронидазол и др. в сочетании с антисекреторными препаратами).
Блокаторы Н 2 -рецепторов, которые применяют у больных ГЭРБ, часто оказываются недостаточно эффективными, таким пациентам приходится назначать двойные дозы (600 мг ранитидина или 80 мг фамотидина в сутки). Сильнейшими антисекреторными препаратами являются ИНН, назначаемые в двойных дозах (40 г омепразола, 80 мг пантопразола или 60 мг лансопразола в сутки). Они позволяют достичь заживления эрозий пищевода у 85-90% больных, в том числе и у пациентов, резистентных к лечению Н 2 -блокаторами.
Если возникает необходимость длительного поддерживающего лечения ИНН, считается обязательным проведения курса эрадикационной антибактериальной терапии в случае обнаружения HP в слизистой оболочке желудка (Маастрихтский консенсус III, 2005). Поддерживающее лечение больных ГЭРБ можно проводить в трех вариантах:
1) длительное ежедневное употребление ИНН в поддерживающих дозах
2) терапия "по требованию": употребление ИНН в полной дозе коротким 3-5-ден-ным курсом в случае возобновления симптоматики
3) терапия "выходного дня" употребление ИНН в поддерживающей дозе два дня в неделю (например, суббота и воскресенье).
Поддерживающая доза ИНН - это половинная или стандартная доза ИНН, в зависимости от клинических проявлений, реакции пациента на препарат. Такое лечение позволяет предотвратить прогрессирование явлений атрофического гастрита в условиях длительного употребления ИНН.
Хороший эффект в лечении больных ГЭРБ дает применение минеральных вод. Показаны мало-и середиьоминерализовани минеральные воды с преобладанием гидрокарбонатному, сульфатного и кальциевого ионов (Аршан, Арзни, Боржоми, Березовская, Джермук, ессентуки, славянская, Лужанская, Краинка, Поляна Квасова, рай-еленивська, моршинская № 6 и др.). . Минеральную воду следует назначать по 100-200 мл 3 раза в день в подогретом до 38 ° С виде, полностью дегазированной, за 20-60 мин до еды в течение 3-4 недель.
Под влиянием минеральной воды нормализуется функция дистального отдела пищевода, способствует уменьшению воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода.
Эффективность лечения минеральными водами возрастает, если совместить его с лечебными грязями (иловая, торфяная) в виде аппликаций на надчревную участок и нижнюю треть грудины (продолжительность 15-20 мин, курс лечения 8-12 сеансов).
Из физиотерапевтических факторов используют лечение синусоидальными модулированными токами в сочетании с грязевыми аппликациями и микроволновую терапию с последующей действием лечебной грязи, а также лазеротерапию.
Рецидивы ГЭРБ чаще возникают у больных с такими признаками: ночные проявления болезни, выраженные нарушения моторики пищевода, давление в области НСС менее 5 мм рт. ст., степень эзофагита С и D, рефрактерность к стандартных доз антисекреторных препаратов, длительность сроков заживления эзофагита более 6 недель, сохранения симптомов болезни после проведенного лечения.
Если консервативное лечение не дало эффекта, а также в случае развития осложнений (повторные кровотечения, повторные аспирационные пневмонии, хроническая пептическая язва, стриктура пищевода, перфорация, пищевод Бэррета, ма-лигнизация) показано хирургическое лечение.
Первичная профилактика ГЭРБ заключается в соблюдении рекомендаций по здоровому образу жизни (исключение курения, особенно "злостного", натощак, употребление крепких алкогольных напитков). Следует воздерживаться от употребления медикаментозных препаратов, нарушающих функцию пищевода и снижают защитные особенности его слизистой оболочки.
Вторичная профилактика направлена на снижение частоты рецидивов и предотвращения прогрессирования заболевания. Обязательным компонентом вторичной профилактики ГЭРБ является соблюдение вышеизложенных рекомендаций по первичной профилактике обострений; при отсутствии эзофагита или наличии легкого эзофагита можно назначить терапию "по требованию".
Прогноз благоприятный при соблюдениибольным рекомендаций, касающихся диеты и образа жизни, проведение профилактических мероприятий и своевременного лечения обострений ГЭРБ и сопутствующих заболеваний.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.